试剂知识
大豆苷元详细介绍以及产品实验步骤
核磁图谱：
Predict 1H proton NMR收起↑
核磁图谱：
1H NMR : Predict收起 ↑
核磁图谱：
13C NMR : Predict收起 ↑
其他
概述异黄酮化合物大豆苷元(daidzein,4’,7一二羟基异黄酮,以下简称D) 作为葛根和大豆的主要有效成分之一,具有明显的抗心律失常、抗缺氧缺血、 解痉挛、雌性激素川、促进骨细胞的形成和抑制癌细胞生长等作用.以D为原料 制成的片剂或胶囊主要用于治疗冠心病、脑血栓、脑梗塞和脑出血后遗症.亦 可用于高血压引起的颈项强痛、头痛、头晕及早期突发性耳聋.但由于D分子结 构的限制,水溶性和脂溶性都很差,导致在临床应用中存在一些弊端,如:生物利 用度不高,服用量大,制成的片剂或胶囊在体内吸收缓慢,7-14d才能显效.为了 改善D的溶解性,解决临床应用中存在的问题,国内外已研究报道的D衍生物就有 约50余种.以D为先导化合物,改造其化学结构,寻找生物活性强和利用度高的衍 生物是一个重要的课题[1].HPLC 检测条件C18（ 4.6 ×250mm×5mm）
流动相：甲醇：0.1%甲酸水(43：57)
检测波长：250nm与人血清白蛋白的相互作用采用荧光猝灭光谱、同步荧光光谱和紫外-可见吸收光谱,研究了大豆苷元 与人血清白蛋白(HSA)之间的结合反应。大豆苷元对人血清白蛋白有较强的荧 光猝灭作用,猝灭机制属于静态猝灭,并发生了分子内非辐射能量转移。利用 Stern-Volmer方程处理实验数据,得到大豆苷元与HSA之间的结合常数KA为0. 34× 104(23℃), 1. 10× 104(30℃)和4. 36× 104 L·mol- 1(40℃)。根据 F?rster非辐射能量转移理论,求出了大豆苷元与HSA之间的结合距离为1. 50 nm(23℃), 1. 46 nm(30℃)和1. 42 nm(40℃)。通过计算相应的热力学参数, 可知大豆苷元与人血清白蛋白的相互作用是一个吉布斯自由能降低的自发过程 ,且二者之间的主要作用力类型为疏水作用力,同时用同步荧光光谱考察了大豆 苷元对HSA构象的影响。
实验表明,大豆苷元对HSA的荧光猝灭属于静态猝灭机制,且分子内发生了 非辐射能量转移;二者主要靠疏水作用力相结合,结合位点接近于HSA中的Trp残 基,且结合后使Trp残基所处的微环境极性略有降低,引起HSA的构象发生变化。抗心律失常作用大豆苷元(3.0,5.0 mg·kg- 1)对氯仿诱发的小鼠室颤有明显的预防 作用,大豆苷元(0.8,1.0 mg·kg- 1)对乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显的治 疗效果。大豆苷元(0.2,0.3 mg·kg-1)还能对抗肾上腺素诱发的家兔心律失常 ,大豆苷元(0.03%,0.05%)能明显降低蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅。大豆苷 元(0.8,1.0 mg·kg-1)对氯化钙诱发的大鼠室颤具有预防作用,且能明显的降 低大鼠的死亡率。以上作用具有明显的剂量依赖性。
大豆苷元有明显的抗心律失常作用。乌头碱可促进快钠通道开放,加速Na+ 内流而致多源性异位节律,大豆苷元可有效的对抗,这提示大豆苷元对心肌细胞 膜的Na+内流可能有明显的抑制作用。大豆苷元还有普鲁卡因样局麻作用,穿透 坐骨神经的能力与普鲁卡因相似。蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅主要系Na+ 内流所致,大豆苷元使其降低,这进一步表明大豆苷元对Na+内流有抑制作用。 因此,大豆苷元抗心律失常作用可能与抑制Na+或Ca2+内流及抗β-肾上腺素受 体有关。合成经过比较，采用间苯二酚与对羟基苯乙酸为原料， 经过无水氯化锌 催化缩合、 二甲基甲酰胺二甲缩醛一碳单元转移剂作用下环合生成大豆苷元 。 产品收率高达 43.0%， 质量符合药典标准。
反应原理
1. 缩合反应
图1 大豆苷元合成中的缩合反应
2. 合环反应
图2 大豆苷元合成中的合环反应参考资料[1]刘谦光,张尊听,薛东. 大豆苷元磺化物的合成、晶体结构及活性研究[J]. 高等学校化学学报,2003,(05):820-825.
[2]吴秋华,王东跃,周欣,张志恒,刘伟华,王志. 大豆苷元与人血清白蛋白的相 互作用研究[J]. 光谱学与光谱分析,2009,29(07):1911-1914.
[3] 大豆苷元.丁香通.[引用日期2017.08.29]
[4]刘敏,张翠娥,李普瑞,姬明理. 大豆苷元合成[J]. 精细化工中间 体,2009,39(06):34-36.抗心律失常作用大豆苷元(3.0,5.0 mg·kg- 1)对氯仿诱发的小鼠室颤有明显的预防 作用,大豆苷元(0.8,1.0 mg·kg- 1)对乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显的治 疗效果。大豆苷元(0.2,0.3 mg·kg-1)还能对抗肾上腺素诱发的家兔心律失常 ,大豆苷元(0.03%,0.05%)能明显降低蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅。大豆苷 元(0.8,1.0 mg·kg-1)对氯化钙诱发的大鼠室颤具有预防作用,且能明显的降 低大鼠的死亡率。以上作用具有明显的剂量依赖性。
大豆苷元有明显的抗心律失常作用。乌头碱可促进快钠通道开放,加速Na+ 内流而致多源性异位节律,大豆苷元可有效的对抗,这提示大豆苷元对心肌细胞 膜的Na+内流可能有明显的抑制作用。大豆苷元还有普鲁卡因样局麻作用,穿透 坐骨神经的能力与普鲁卡因相似。蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅主要系Na+ 内流所致,大豆苷元使其降低,这进一步表明大豆苷元对Na+内流有抑制作用。 因此,大豆苷元抗心律失常作用可能与抑制Na+或Ca2+内流及抗β-肾上腺素受 体有关。
流动相：甲醇：0.1%甲酸水(43：57)
检测波长：250nm与人血清白蛋白的相互作用采用荧光猝灭光谱、同步荧光光谱和紫外-可见吸收光谱,研究了大豆苷元 与人血清白蛋白(HSA)之间的结合反应。大豆苷元对人血清白蛋白有较强的荧 光猝灭作用,猝灭机制属于静态猝灭,并发生了分子内非辐射能量转移。利用 Stern-Volmer方程处理实验数据,得到大豆苷元与HSA之间的结合常数KA为0. 34× 104(23℃), 1. 10× 104(30℃)和4. 36× 104 L·mol- 1(40℃)。根据 F?rster非辐射能量转移理论,求出了大豆苷元与HSA之间的结合距离为1. 50 nm(23℃), 1. 46 nm(30℃)和1. 42 nm(40℃)。通过计算相应的热力学参数, 可知大豆苷元与人血清白蛋白的相互作用是一个吉布斯自由能降低的自发过程 ,且二者之间的主要作用力类型为疏水作用力,同时用同步荧光光谱考察了大豆 苷元对HSA构象的影响。
实验表明,大豆苷元对HSA的荧光猝灭属于静态猝灭机制,且分子内发生了 非辐射能量转移;二者主要靠疏水作用力相结合,结合位点接近于HSA中的Trp残 基,且结合后使Trp残基所处的微环境极性略有降低,引起HSA的构象发生变化。抗心律失常作用大豆苷元(3.0,5.0 mg·kg- 1)对氯仿诱发的小鼠室颤有明显的预防 作用,大豆苷元(0.8,1.0 mg·kg- 1)对乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显的治 疗效果。大豆苷元(0.2,0.3 mg·kg-1)还能对抗肾上腺素诱发的家兔心律失常 ,大豆苷元(0.03%,0.05%)能明显降低蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅。大豆苷 元(0.8,1.0 mg·kg-1)对氯化钙诱发的大鼠室颤具有预防作用,且能明显的降 低大鼠的死亡率。以上作用具有明显的剂量依赖性。
大豆苷元有明显的抗心律失常作用。乌头碱可促进快钠通道开放,加速Na+ 内流而致多源性异位节律,大豆苷元可有效的对抗,这提示大豆苷元对心肌细胞 膜的Na+内流可能有明显的抑制作用。大豆苷元还有普鲁卡因样局麻作用,穿透 坐骨神经的能力与普鲁卡因相似。蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅主要系Na+ 内流所致,大豆苷元使其降低,这进一步表明大豆苷元对Na+内流有抑制作用。 因此,大豆苷元抗心律失常作用可能与抑制Na+或Ca2+内流及抗β-肾上腺素受 体有关。合成经过比较，采用间苯二酚与对羟基苯乙酸为原料， 经过无水氯化锌 催化缩合、 二甲基甲酰胺二甲缩醛一碳单元转移剂作用下环合生成大豆苷元 。 产品收率高达 43.0%， 质量符合药典标准。
反应原理
1. 缩合反应
图1 大豆苷元合成中的缩合反应
2. 合环反应
图2 大豆苷元合成中的合环反应参考资料[1]刘谦光,张尊听,薛东. 大豆苷元磺化物的合成、晶体结构及活性研究[J]. 高等学校化学学报,2003,(05):820-825.
[2]吴秋华,王东跃,周欣,张志恒,刘伟华,王志. 大豆苷元与人血清白蛋白的相 互作用研究[J]. 光谱学与光谱分析,2009,29(07):1911-1914.
[3] 大豆苷元.丁香通.[引用日期2017.08.29]
[4]刘敏,张翠娥,李普瑞,姬明理. 大豆苷元合成[J]. 精细化工中间 体,2009,39(06):34-36.抗心律失常作用大豆苷元(3.0,5.0 mg·kg- 1)对氯仿诱发的小鼠室颤有明显的预防 作用,大豆苷元(0.8,1.0 mg·kg- 1)对乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显的治 疗效果。大豆苷元(0.2,0.3 mg·kg-1)还能对抗肾上腺素诱发的家兔心律失常 ,大豆苷元(0.03%,0.05%)能明显降低蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅。大豆苷 元(0.8,1.0 mg·kg-1)对氯化钙诱发的大鼠室颤具有预防作用,且能明显的降 低大鼠的死亡率。以上作用具有明显的剂量依赖性。
大豆苷元有明显的抗心律失常作用。乌头碱可促进快钠通道开放,加速Na+ 内流而致多源性异位节律,大豆苷元可有效的对抗,这提示大豆苷元对心肌细胞 膜的Na+内流可能有明显的抑制作用。大豆苷元还有普鲁卡因样局麻作用,穿透 坐骨神经的能力与普鲁卡因相似。蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅主要系Na+ 内流所致,大豆苷元使其降低,这进一步表明大豆苷元对Na+内流有抑制作用。 因此,大豆苷元抗心律失常作用可能与抑制Na+或Ca2+内流及抗β-肾上腺素受 体有关。
大豆苷元（daidzein）是一种大豆异黄酮，主要存在于大豆和其他豆类中，具有多种生物学功能，包括抗氧化、抗炎、抗癌等。以下是一些大豆苷元的实验步骤：提取大豆苷元：可以使用乙醇或甲醇等有机溶剂提取大豆苷元。将大豆粉末和溶剂混合，在高温下反应，然后将混合物过滤和蒸馏。蒸馏后的提取物可以进一步分离和纯化。确定大豆苷元的结构：可以使用高效液相色谱仪（HPLC）或气相色谱仪（GC）对提取物进行分离和鉴定。还可以使用质谱仪（MS）对大豆苷元的分子结构进行鉴定。测定大豆苷元的生物活性：可以使用细胞培养试验或动物实验评估大豆苷元的生物活性。例如，可以使用MTT实验评估大豆苷元对细胞增殖的影响，使用蛋白质印迹检测大豆苷元对细胞信号转导通路的调节作用，或者使用小鼠模型评估大豆苷元对肿瘤生长的抑制作用等。确定大豆苷元的毒性：在进行生物活性测定之前，应该先评估大豆苷元的毒性。可以使用细胞毒性试验或动物毒性试验评估大豆苷元的毒性和安全性。需要注意的是，大豆苷元的实验步骤和具体方法因实验目的和条件而异。在进行实验前应该先了解大豆苷元的物理化学性质、生物学功能和安全性评估等方面的信息，并在实验中遵守实验室的安全操作规程。
化学性质来源于豆科植物大豆。其他
1. 性状：未确定
2. 密度（g/ m3,25/4℃）：未确定
3. 相对蒸汽密度（g/cm3,空气=1）：未确定
4. 熔点（ºC）：315-323
5. 沸点（ºC,常压）：未确定
6. 沸点（ºC,5.2kPa）：未确定
7. 折射率：未确定
8. 闪点（ºC）：未确定
9. 比旋光度（º）：未确定
10. 自燃点或引燃温度（ºC）：未确定
11. 蒸气压（kPa,25ºC）：未确定
12. 饱和蒸气压（kPa,60ºC）：未确定
13. 燃烧热（KJ/mol）：未确定
14. 临界温度（ºC）：未确定
15. 临界压力（KPa）：未确定
16. 油水（辛醇/水）分配系数的对数值：未确定
17. 爆炸上限（%,V/V）：未确定
18. 爆炸下限（%,V/V）：未确定
19. 溶解性：难溶于水
浙公网安备 33010802013016号