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细胞凋亡 

细胞凋亡,有时被称为程序性细胞死亡,是一种细胞自我毁灭的方法,在发育和衰老过程中去除老化和受损的细胞,以保护细胞免受外界干扰并保持体内平衡。细胞凋亡也作为一种防御机制发生,例如在免疫反应中或细胞被疾病或有害物质损伤时。
细胞凋亡由许多基因控制,涉及两条基本途径:通过死亡受体(DR)传递死亡信号的外源途径,以及内源性或线粒体途径。外源性凋亡途径通过死亡配体与DR(包括FasL、TNF-α和TRAIL)在质膜上的结合而激活。DR、衔接蛋白(FADD)和相关凋亡信号分子(caspase-8)形成死亡诱导信号复合物(DISC),从而导致效应器胱天蛋白酶级联(caspase-3、-6和-7)的激活。线粒体介导的内在凋亡途径受Bcl-2家族蛋白调控,包括促凋亡蛋白(Bid、Bax、Bak)和抗凋亡蛋白(Bcl-2、Bcl-xL)。
细胞凋亡异常可能是癌症、自身免疫性淋巴增生综合征、艾滋病、缺血和神经退行性疾病等疾病的重要组成部分。这些疾病可能得益于人工抑制或激活细胞凋亡。抗凋亡治疗的潜在方法包括刺激IAP(凋亡蛋白抑制剂)家族蛋白、半胱天冬酶抑制、PARP(聚[ADP核糖]聚合酶)抑制、刺激PKB/Akt(蛋白激酶B)途径和抑制Bcl-2蛋白。
铁下垂和坏死下垂是最近公认的调节性细胞死亡形式,与凋亡有很大不同。失调性铁下垂或坏死也与多种生理和病理过程有关,包括癌细胞死亡、神经毒性、神经退行性疾病等。

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N-苄氧基羰基-4-[(3R)-3-氨基-1-羰基-4-(羟基)丁基]吗啉

N-Benzyloxycarbonyl-4-[(3R)-3-amino-1-oxo-4-(hydroxy)butyl]morpholine

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