GSK-3α:5 nM (IC50)

GSK-3β:5 nM (IC50)

CDK5/p35:80 nM (IC50)

Cdk1/cyclin B:320 nM (IC50)

cdk2/cyclin A:300 nM (IC50)

Cdk4/cyclin D1:10 μM (IC50)

MAPKK:10 μM (IC50)

protein kinase Cα:12 μM (IC50)

GSK 3抑制剂IX（BIO）是糖原合成酶激酶-3（GSK-3）的特异性抑制剂，GSK-3α/β的IC50为5 nM，对CDK5的选择性> 16倍。 GSK 3抑制剂IX在这些激酶的ATP结合口袋内相互作用，降低细胞模型中GSK-3特异性位点上的β-连环蛋白磷酸化，非常模仿非洲爪蟾胚胎中的Wnt信号传导。在人和小鼠胚胎干细胞中，GSK 3抑制剂IX（BIO）维持未分化的表型并维持多能状态特异性转录因子Oct-3/4，Rex-1和Nanog的表达。 GSK 3抑制剂IX（BIO）介导的Wnt激活在功能上是可逆的，因为化合物的撤回导致人和小鼠胚胎干细胞中的正常多分化程序。 GSK 3抑制剂IX（BIO）促进哺乳动物心肌细胞的增殖。 GSK 3抑制剂IX（BIO）也是pan-JAK抑制剂，TYK2，JAK1，JAK2和JAK3的IC50值分别为0.03,1.5,8.0,0.5μM。 GSK 3抑制剂IX（BIO）选择性抑制STAT3的磷酸化并诱导人黑素瘤细胞的凋亡。

GSK 3抑制剂IX（BIO）（50mg / kg，po）在小鼠异种移植模型中抑制黑素瘤肿瘤生长。

COS1，Hepa（野生型，CEM / LM AhR缺陷型和ELB1 ARNT缺陷型）或SH-SY5Y细胞在含有10％胎牛血清的Dulbecco改良培养基（DMEM）中的6cm培养皿中生长。用于治疗，IO（5μM），GSK 3抑制剂IX（BIO）（5或10μM），MeBIO（5或50μM），LiCl（20或40mM）或模拟溶液（DMSO，0.5％终浓度）当细胞密度达到约70％汇合时，添加到培养基中。在12（SH-SY5Y）或24小时后，仍然在平板中的细胞用裂解缓冲液（1％SDS，1mM原钒酸钠，10mM Tris [pH 7.4]）裂解。将裂解物通过26G针头数次，以10,000×g离心5分钟，并调节至相等的蛋白质浓度。加载约8μg的每种样品用于免疫印迹。增强的化学发光用于检测。使用以下一抗：小鼠抗β-连环蛋白CT，小鼠抗磷酸-β-连环蛋白，小鼠抗GSK-3β，小鼠抗GSK-3磷酸化Tyr216，兔抗AhR（芳基烃受体），和兔抗肌动蛋白。

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。