益母草碱（0,5,10,20,40,80μM）导致脂质积累，细胞胆固醇含量减少，包括总胆固醇（TC），游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE），以及apoA-I的增加 - 或治疗24小时后HDL介导的胆固醇流出。益母草碱还显着且剂量依赖性地增加人THP-1巨噬细胞中ABCA1和ABCG1在mRNA和蛋白水平的表达，这种作用参与PPARγ。盐酸Leonurine（LH）对用游离脂肪酸（FFA）的棕榈酸（PA）孵育24小时的HepG2和HL-7702细胞的细胞活力具有保护作用。 Leonurine hydrochloride（125,250,500μM）通过激活AMPK / SREBP1途径改善HepG2和HL-7702细胞中的细胞脂质积累。益母草碱（5,10,20μM）抑制IL-1β诱导的人软骨细胞中iNOS，COX-2，PGE2，NO，TNF-α和IL-6的表达，抑制人OA软骨细胞中的ECM降解，并阻断IL-1β诱导PI3K和Akt磷酸化呈剂量依赖性。

益母草碱（10 mg / kg / d，po）显着增加PPARγ，LXRα，ABCA1和ABCG1的表达，并降低小鼠血清中TG和TC水平。盐酸Leonurine（50,100,200 mg / kg）通过激活AMPK / SREBP1途径改善细胞内脂质积累，增强生化参数，减少肝脂质过氧化物并增加小鼠的抗氧化水平。益母草碱（20 mg / kg，po）可改善小鼠DMM模型中骨关节炎的发展。

进行MTT测定以研究Leonurinein HepG2和HL-7702细胞的细胞毒性作用。简言之，将HepG2和HL-7702细胞以3×10 4个细胞/孔的密度接种在96孔板中24小时。孵育24小时后，用不同浓度的益母草碱（0-1000μM）处理细胞，对照组仅用DMEM在37℃，5％CO 2培养箱中处理24小时。然后，将这些细胞用MTT溶液（5mg / mL）处理另外4小时。孵育4小时后，弃去含有MTT溶液的DMEM。然后通过向每个孔中加入DMSO（200μL）溶解细胞，并将溶液彻底混合5分钟。最后，用酶标仪在570nm处测定吸光度。

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。