4′-羟基汉黄芩素（8-甲氧基芹菜素；0.5-15μM；0-24小时）具有低细胞毒性，并通过抑制iNOS和COX-2表达抑制LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞中NO和PGE2的产生。4′-羟基汉黄芩素（0.5-15μM；1和12小时）抑制LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞中促炎细胞因子的表达，并抑制LPS诱导NF-κB的激活。4′-羟基汉黄芩素（0.5-15μM；1小时）抑制LPS诱导的IκB-α降解和IKK和TAK活化，并抑制RAW 264.7巨噬细胞中MAPK和AKTin的磷酸化。4′-羟基汉黄芩素（0.5-15μM；24小时）抑制LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞中ROS的产生。4′-羟基汉黄芩素（0-10μg/mL；24小时）降低SW620的生存能力 并降低血管内皮生长因子-a（VEGF-a）的mRNA和蛋白表达，VEGF-a是肿瘤血管生成中主要的促血管生成细胞因子。4′-羟基汉黄芩素（24小时；SUP-B15和Jurkat细胞）诱导细胞凋亡，并降低C-MYC、BCL-2和裂解的胱天蛋白酶3的表达。细胞活力测定细胞系：RAW 264.7巨噬细胞浓度：0.5、5和15μM培养时间：24小时结果：RAW 264.7巨噬细胞具有低细胞毒性。Western Blot分析细胞系：RAW 264.7巨噬细胞浓度：0.5、5和15μM培养时间：1小时结果：减轻LPS诱导的RAW 264.7细胞iNOS和COX-2 mRNA表达的增加。Western Blot分析细胞系：RAW 264.7巨噬细胞浓度：0.5、5和15μM培养时间：1和12小时结果：TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA表达呈剂量依赖性降低。抑制LPS诱导的p65磷酸化和核易位。Western印迹分析细胞系：RAW 264.7巨噬细胞浓度：0.5、5和15μM培养时间：1小时结果：减弱的LPS诱导IκB-α降解。以剂量依赖的方式减弱ERK1/2和p38的磷酸化。降低了TAK1/TAB1频带的强度。Western Blot分析细胞系：SW620细胞浓度：0.1、1和10μg/mL培养时间：24小时结果：大肠癌细胞中VEGF A表达下调并抑制血管生成。

4′-羟基汉黄芩素（10和20 mg/kg；腹腔注射；雄性C57BL/6小鼠）减轻小鼠模型中LPS诱导的急性肺损伤（ALI）。动物模型：急性肺损伤模型的雄性C57BL/6小鼠（6-8周龄；20 g）剂量：10和20 mg/kg给药：LPS治疗前12和1小时腹腔注射结果：对LPS诱导的ALI小鼠的炎症具有潜在的保护作用。降低白细胞浸润程度。