BTB09089|cas:245728-44-3|西域试剂

BTB09089

产品编号：Bellancom-149164| CAS NO：245728-44-3| 分子式：C₁₄H₁₂Cl₂N₄OS₂| 分子量：387.31

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BTB09089

产品介绍

BTB09089 是 T 细胞死亡相关基因 8 (TDAG8/GPR65) 特异性激动剂。BTB09089 增加 TDAG8 的表达，调节 T 细胞和巨噬细胞细胞因子的产生。

生物活性

BTB09089 is a T cell death-associated gene 8 (TDAG8/GPR65) specific agonist. BTB09089 increases TDAG8 expression and regulates the cytokine production of T cells and macrophages.

体外研究

BTB09089 (0-18 μM; 30 min) 显著增加瞬时表达 hTDAG8 和 mTDAG8 的 HEK293 细胞中 cAMP 的积累，但在对照 HEK293 细胞中无明显增加。BTB09089 不增加表达 hGPR4 的 HEK293 细胞中 cAMP 的积累，也不增加表达 hOGR1 的 HEK293 细胞中肌醇磷酸盐的积累。
BTB09089 (0-18 μM; 30 min) 在 pH 7.0-7.9 时显著地以剂量依赖的方式增强 cAMP 的积累，但在 pH 6.5 时则没有。
BTB09089 (1-5 μM; 20 h) 以剂量依赖的方式抑制 WT 小鼠脾细胞中 IL-2 的产生，但不抑制 TDAG8 KO 小鼠 IL-2，且不影响细胞活力。
BTB09089 (1-5 μM; 18 h) 抑制 LPS (HY-D1056) 刺激的 TNF-α 和 IL-6 的产生，并增强 LPS 刺激的硫酰乙酯诱导的腹膜渗出细胞 (TG-PEC) 中 IL-10 的产生。

西域 has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

体内研究

BTB09089 (5-20 μM, 8 μL; i.c.v.; 6 hours prior to MCAO) 减少大鼠脑缺血再灌注损伤。

西域 has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

Animal Model:	Adult male SD rats (270-280 g), middle cerebral artery occlusion (MCAO) model
Dosage:	5, 10 and 20 μM, 8 μL
Administration:	Intracerebroventricular injection, six hours prior to MCAO
Result:	Up-regulated TDAG8 and Bcl-2 expression and down-regulated cleaved caspase-3 expression, while the infarction volume was reduced, and neurological deficits were ameliorated 24 and 72 h after MCAO.

体内研究

BTB09089 (5-20 μM, 8 μL; i.c.v.; 6 hours prior to MCAO) 减少大鼠脑缺血再灌注损伤。

西域 has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

Animal Model:	Adult male SD rats (270-280 g), middle cerebral artery occlusion (MCAO) model
Dosage:	5, 10 and 20 μM, 8 μL
Administration:	Intracerebroventricular injection, six hours prior to MCAO
Result:	Up-regulated TDAG8 and Bcl-2 expression and down-regulated cleaved caspase-3 expression, while the infarction volume was reduced, and neurological deficits were ameliorated 24 and 72 h after MCAO.