LXR

将RAW264.7细胞与oxLDL（20μg/ mL）和Nagilactone B（0.02,0.1和0.5μM）共温育24小时。油红O（ORO）染色显示oxLDL处理后RAW264.7细胞中显着的脂质积累和泡沫细胞形成。 Nagilactone B（NLB）显着改善细胞内脂质积累。在Nagilactone B（0.02,0.1和0.5μM）处理组中，ORO阳性区域减少30.05±7.49（P <0.01），47.25±5.39（P <0.001）和48.65±7.44％（P <0.001），分别。 Nagilactone B的作用被评估为胆固醇外流。 Nagilactone B（0.02,0.1和0.5μM）显着促进胆固醇外流至细胞外载脂蛋白AI（apoA-I）和高密度脂蛋白（HDL），最大值为5.72-（P <0.05）和2.34倍（P <0.01），分别。

Nagilactone B（NLB）通过诱导巨噬细胞中ATP结合盒转运蛋白A1（ABCA1）和G1（ABCG1）介导的胆固醇外流来抑制apoE - / - 小鼠中的动脉粥样硬化。 C57BL / 6J背景上的雄性apoE缺陷小鼠接受Nagilactone B（10和30mg / kg）持续12周。与模型组相比，Nagilactone B治疗（10和30 mg / kg）显着降低了主动脉总面积的面部病变。将HFD上的6周龄雄性apoE - / - 小鼠随机分组接受阿托伐他汀（10mg / kg /天），Nagilactone B（10和30mg / kg /天）或CMC-Na，持续12周。对食物中的小鼠施用CMC-Na作为正常饮食对照组。用苏丹IV染色评估En面部主动脉病变区域，并通过ORO染色监测主动脉窦中的病变区域。动脉粥样硬化在正常饮食组中发展缓慢，而HFD模型组的病变在面部主动脉中显着增加。 Nagolactone B治疗（10和30 mg / kg /天）显着降低了面部主动脉病变，与HFD组相比，NLB（L）均为54.96±10.06％（P <0.01），71.50±15.37％（P <0.001） ）和NLB（H）组。特别是，Nagilactone B显着减弱了主动脉弓主动脉，胸主动脉和腹主动脉中的动脉粥样硬化斑块病变区域[NLB（H）组中P <0.01] 。

将RAW264.7细胞以每孔3×10 5个细胞接种到12孔板中。 12小时后，将细胞与含有或不含有Nagilactone B（0.02,0.1,0.5μM）的oxLDL（20μg/ mL）在DMEM中共温育24小时。在处理期结束时，用PBS洗涤细胞两次，用4％多聚甲醛固定，并用过滤的0.5％ORO染色。对于每种条件，通过DP70显微镜从至少六个随机选择的视野获得图像。使用Image-Pro Plus 6.0软件分析数据。泡沫细胞的比例计算为染色与总细胞面积的百分比。