CCR2:360 nM (IC50)

CCR1:17800 nM (IC50)

Human α1a receptor:130 nM (IC50)

Human α1d receptor:320 nM (IC50)

5HT-1a receptor:470 nM (IC50)

RS102895是一种有效的CCR2拮抗剂，IC50为360 nM，对CCR1没有影响。 RS102895还抑制人α1a和α1d受体，大鼠大脑皮层5HT1a受体，IC50分别为130,320,470 nM。 RS102895抑制野生型和D284N突变体MCP-1受体（分别为IC50,550 nM和568 nM），较弱地抑制D284A MCP-1受体（IC50,1892 nM），对E291A，E291Q，D284A / E291A无影响或D284N / E291Q（IC50，> 100,000 nM）。 RS102895通过在10μM抑制CCR2改善细胞外基质（ECM）蛋白表达，并且在1或10μM时明显阻断高葡萄糖（HG）刺激的系膜细胞（MC）中的纤连蛋白和IV型胶原蛋白表达。 RS102895（10μM）也可以消除用MCP-1处理的MCs中TGF-1水平的增加。

RS102895（3 g / L）在术后第3-9天通过鞘内注射引起骨癌疼痛（BCP）大鼠疼痛阈值的逐渐降低，但疼痛阈值在12天后增加。 RS102895还有效逆转脊髓中NR2B，nNOS和SIGIRR表达的模式。

将转染的系膜细胞（MC）血清限制24小时，然后用含有正常葡萄糖（NG; 5.6mM），NG +甘露醇（NG + M; 24.4mM）或高葡萄糖的无血清DMEM替换培养基（ HG; 30mM）。另外，未转染的MC在NG，NG + M或HG下培养，有或没有RS102895或抗TGF-1抗体（25μg/ mL）。未转染的MC也暴露于含有重组人MCP-1（10ng / mL）或重组人TGF-1（2ng / mL）的培养基中。在培养基更换后24小时，收获细胞并收集条件培养基。

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。