HDAC3:67 nM (IC50)

HDAC10:78 nM (IC50)

HDAC1:95 nM (IC50)

HDAC2:160 nM (IC50)

HDAC11:432 nM (IC50)

HDAC8:733 nM (IC50)

低浓度的Chidamide（CS055）显着抑制每种细胞系中的细胞增殖。在Chidamide处理后，细胞以剂量依赖性方式停滞在G0 / G1期。蛋白质印迹分析表明，在Chidamide处理后细胞周期蛋白E1和E2蛋白表达下调，这与细胞周期分析一致。由于细胞周期蛋白E1的变化比细胞周期蛋白E2更显着，因此通过慢病毒转导，细胞周期蛋白E1在HL60和K562细胞中上调。当细胞周期蛋白E1过表达时，通过Chidamide抑制对白血病增殖的影响大大减弱。因此，可能通过Chidamide降低细胞周期蛋白E1水平，其在G0 / G1期诱导细胞周期停滞。与载体处理的细胞相比，Chidamide对细胞增殖产生显着的浓度依赖性抑制作用（P <0.05）。最大抑制效果达到5μM。

通过Chidamide（CS055）处理抑制肿瘤生长以剂量依赖性方式观察，证明了Chidamide的抗肿瘤活性。对照肿瘤在20天后生长至平均体积14.51cm 3，并且Chidamide处理的肿瘤生长至11.68,11.05和8.45cm 3，分别对应于19.54％，23.83％和41.80％的生长抑制。用载体处理的动物的平均肿瘤质量为9.4±2.7g，对于用低剂量Chidamide处理的动物为8.4±2.4g。在用中等剂量的Chidamide治疗的动物中，肿瘤质量为7.6±1.6g，接受高剂量Chidamide的肿瘤质量为5.4±1.5g（P <0.01）。另外，Chidamide治疗延长了携带HL60异种移植物的裸鼠的存活。此外，脂质过氧化产物（MDA）的水平是ROS介导的损伤的推定量度，在肿瘤组织中伴随着Chidamide的治疗增加，表明Chidamide诱导的ROS产生可能发挥作用。

使用CCK-8测定评估PaTu8988细胞的增殖。将PaTu8988细胞随机分成4组，并在不存在或存在浓度为0,1.25,2.5和5μM的Chidamide的条件下孵育48小时。随后，在每个孔中加入10μLCCK-8并孵育2小时。然后用酶标仪在450nm处测量每个孔的光密度。使用下式计算细胞存活率：细胞存活率（％）= 1-（ODctrl-ODsample）/ ODctrl×100％。

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。