IC50: 0.65 μM (ACE)

血管紧张素1-7（Ang 1-7）通过抑制ACE和释放一氧化氮（NO）而充当激肽诱导的血管舒张的局部协同调节剂。血管紧张素（1-7）在用血栓烷类似物U46619预先收缩的环中以浓度依赖性方式增加由缓激肽（BK）诱导的血管舒张。在2μM浓度的血管紧张素（1-7）存在下，BK的EC50（2.45±0.51nM对比0.37±0.08nM）向左移动6.6倍。血管紧张素（1-7）（0.1至2μM）以剂量依赖性方式增强BK诱导的松弛反应。在浓度为2μM的血管紧张素（1-7）时，与单独的BK相比，BK的松弛增加了92％（41±4.4％对92±2.5％，P <0.01）。血管紧张素（1-7）具有与Ang II不同的新型生物学功能。与Ang II相反，血管紧张素（1-7）不是二倍体或醛固酮促分泌素，但与Ang II类似，它刺激血管加压素，前列腺素和NO的释放。血管紧张素（1-7）抵消Ang II的几种作用。在犬冠状动脉和猪冠状动脉中，血管紧张素（1-7）引起血管舒张，而Ang II则分叉地收缩冠状动脉。血管紧张素（1-7）抑制培养的血管平滑肌细胞生长，而等摩尔浓度的Ang II刺激细胞生长。血管紧张素1-7（Ang 1-7）通过抑制NRK-52E细胞中TGF-β-ERK途径的慢性刺激来消除甲基乙二醛修饰的白蛋白（MGA）刺激的肌成纤维细胞表型。

在结肠炎诱导后第7天，与未处理（UT）组相比，在硫酸葡聚糖钠（DSS）处理的小鼠中证实血管紧张素1-7（Ang 1-7）的血浆水平降低7倍。另一方面，与UT小鼠（0.04ng / mL）相比，在第7天（0.09ng / mL）DSS处理的小鼠的结肠匀浆中观察到Ang 1-7的显着增加。卵巢切除的（OV）雌性Wistar-大鼠接受雌二醇（500μg/ kg /周）或载体两周。对动物进行麻醉，插管，并将反应包括平均动脉压，肾血流量（RBF）和肾血管阻力在恒定的肾灌注压水平下分级输注血管紧张素1-7（Ang 1-7）0在用OV或OV雌二醇处理的（OVE）大鼠中测定100和300ng / kg / min，用载体或MasR拮抗剂处理; A779。对载体（Pdose <0.001）和A779处理的（Pdose <0.01）动物剂量依赖性地对Ang 1-7输注的RBF应答增加。然而，当MasR阻断时，与OVE大鼠相比，OV动物对Ang 1-7的RBF反应显着增加（P <0.05）。当雌二醇被卵巢切除术限制时，A779增加RBF对血管紧张素（1-7）给药的反应，而这种反应在OVE动物中减弱。

将500μM甲基乙二醛与溶解在磷酸盐缓冲盐水（PBS）中的100μMABA温育24小时，然后在10kDa过滤器上洗涤以除去过量的甲基乙二醛，用DMEM / F12无血清培养基重构并通过0.2μmicron过滤器。制备TGF-β（5ng / mL）以处理实验子集中的细胞。细胞与以下一种或组合共同治疗：血管紧张素（1-7）（100 nM），D-Ala7-Ang-（1-7）（10μM），ERK1 / 2激酶抑制剂，PD 98059（1 μM），TGF-β受体激酶抑制剂; SB525334（1μM），AT1受体拮抗剂氯沙坦（1μM），肾素抑制剂Aliskerin（1μM）和ACE抑制剂赖诺普利（1μM）。

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

如果有可能，您尽量在同一天配置溶液，并在当天使用完它。但是，如果您需要预先配制储备溶液，我们建议您将溶液等份保存在-20°C的密封小瓶中。通常，它们最多可以使用一个月。在使用前和打开样品瓶之前，我们建议您让您的产品在室温下平衡至少1小时。

储存条件:    -20°C       

运输方式:    冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。