VEGFR1:2 nM (IC50)

VEGFR2:7 nM (IC50)

FGFR1:2 nM (IC50)

FGFR2:16 nM (IC50)

PDGFRβ:13 nM (IC50)

TG 100801是一种局部给药的前药，以眼药水形式递送，易于转化为眼内的活性TG 100572.TG 100572显示抑制hRMVEC细胞增殖，IC50为610±72 nM 。 TG 100801通过在TG100572中衍生酚部分以产生酯而形成。它显示出优异的稳定性（物理和化学）与水解速率的平衡。就其本身而言，TG 100801没有显示出有意义的抗激酶活性，因为酯基阻断了与激酶活性位点的关键相互作用，然而暴露于酯酶（在哺乳动物组织中丰富）迅速释放活性TG100572.TG 100572显示亚纳摩尔活性。 Src家族以及RTK如VEGFR1和R2，FGFR1和R2，以及PDGFRβ。 TG 100572抑制血管内皮细胞增殖（ED50 = 610±71 nM）并阻断VEGF诱导的细胞外信号调节激酶的磷酸化。 TG 100572在快速增殖但不是静止的内皮细胞培养物中诱导细胞凋亡。

TG 100801表现出优异的眼部药代动力学和较差的体循环，并且在激光诱导的脉络膜新血管形成模型中显示出良好的功效。在脉络膜和巩膜中在30分钟（T max）= 0.5小时内达到23.4μM（C max）的TG 100572的浓度。然而，视网膜中TG 100572的水平相对较低。 TG 100572在眼组织中的半衰期很短;因此，化合物局部施用最小tid以维持眼睛中的适当药物水平。使用TG 100572的配方中可达到的最大浓度为0.7％w / v 。在局部递送TG 100801后，在血浆中可检测到TG 100801和TG100572，并且即使延长给药时间表也未观察到不良安全性信号（例如体重减轻）。局部TG 100801显着抑制小鼠激光诱导的脉络膜新生血管形成，并通过大鼠模型或视网膜静脉阻塞中的光学相干断层扫描测量来减少脉管系统中的荧光素渗漏和视网膜增厚。在激光诱导的小鼠模型中系统递送TG 100572脉络膜新生血管（CNV）引起CNV的显着抑制，但相关的体重减轻提示全身毒性。

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。