IC50: 4 μM (Pannexin 1 channel (PANX1)) Gram-positive, Gram-negative and anaerobic organisms DNA gyrase Topoisomerase IV

Trovafloxacin（20μM；24小时；HepG2细胞）和肿瘤坏死因子（TNF；4ng/mL）孵育诱导HepG2细胞凋亡，增加乳酸脱氢酶（LDH）漏出。特罗瓦沙星（20μM；24小时；HepG2细胞）和肿瘤坏死因子（4ng/mL）孵育增加早期NF-κB相关因子A20和IκBα的表达。曲伐沙星延长肿瘤坏死因子诱导的HepG2中MAPKs和IKKα/β活化。曲伐沙星是凋亡细胞摄取TO PRO 3的有效抑制剂。曲伐沙星也能抑制凋亡细胞释放ATP。曲伐沙星不抑制凋亡过程中caspase 3/7的激活或caspase介导的PANX1裂解。曲伐沙星对青霉素敏感和耐药的肺炎球菌同样有效，700多个菌株的MICs为0.06-0.25mg/mL。对55株肺炎球菌，90%的菌株被抑制时，其MICs为0.125μg/mL。细胞凋亡分析细胞系：HepG2细胞浓度：20μM培养时间：24小时结果：Annexin V染色逐渐增加，24小时乳酸脱氢酶（LDH）漏出增加；RT-PCR细胞系：HepG2细胞浓度：20μM培养时间：24小时结果：导致转录增加在HepG2细胞中的A20和IκBα。

曲伐沙星（150mg/kg；口服；雄性C57BL/6j小鼠）干预TNF诱导的p65核移位。曲伐沙星增加早期NF-κB相关因子A20和IκBα的表达。托瓦沙星与脂多糖（LPS）或肿瘤坏死因子联合给药时，会引起严重的肝毒性，并伴有肝脏大量凋亡区域，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和促炎细胞因子水平升高。动物模型：雄性C57BL/6j小鼠（9-11周龄）注射重组小鼠肿瘤坏死因子离子剂量：150mg/kg给药：口服给药结果：肝细胞数量较多，核/细胞质p65比值增高。

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

盐酸特伐沙星(Trovafloxacin Hydrochloride)：C20H15F3N4O3?HCl。 [146961-34-4]。从乙腈-甲醇得淡黄色结晶，熔点246℃(分解)。