HER2:59 nM (IC50)

EGFR:92 nM (IC50)

奈拉替尼对其他丝氨酸-苏氨酸激酶（如Akt、细胞周期蛋白D1/cdk4、细胞周期素E/cdk2、细胞细胞周期蛋白B1/cdk1、IKK-2、MK-2、PDK1、c-Raf和Tpl-2）以及酪氨酸激酶c-Met无活性。奈拉替尼（0.5 ng/mL–5μg/mL，2天）抑制显示高水平HER-2的细胞系（3T3/neu、SK-Br-3和BT474）的增殖，并且在既不表达HER-1也不表达EGFR的细胞系中（3T33、MDA-MB-435和SW620）。奈拉替尼（0-2nM，12-16h）将BT474细胞周期阻滞在G1-S期。奈拉替尼导致MAPK和Akt磷酸化的抑制、细胞周期蛋白D1水平的下调和p27的诱导。细胞增殖测定细胞系：3T3、3T3/neu、SK-Br-3、BT 474、A431、MDA-MB-435和SW620浓度：0.5ng/mL–5μg/mL孵育时间：2天（BT474为6天）结果：抑制细胞增殖，对3T3，3T3/neu、SK-Br-4、BT 472、A434、MDA/MB-434和SW620细胞的IC50值分别为700±78、3±0.14、2±0.18、2±1.06、81±9、960±165和690±84 nM。这就是为什么，分别地Western Blot分析细胞系：BT474或A431细胞浓度：0、2、10、50、100和200 nM孵育时间：3 h结果：在5 nM时，BT474细胞中配体非依赖性受体磷酸化降低50%（IC50），在相当剂量（IC50=3 nM）下抑制A431中EGFR的EGF依赖性磷酸化。有效抑制BT474细胞中MAPK和Akt的磷酸化。细胞周期分析细胞系：BT474浓度：0–2 nM孵育时间：12–16 h结果：阻止细胞周期进展，导致G1-S期阻滞，在2 nM浓度下观察到细胞周期S（DNA合成）期细胞数量减少50%。

奈拉替尼（HKI-272）（0-80 mg/kg/天；即42天）对表达高水平HER-2或EGFR的癌细胞显示出抗癌活性。动物模型：雌性无胸腺（裸鼠）小鼠，肿瘤异种移植物剂量：10、20、40、60或80 mg/kg/天给药：灌胃，42天结果：在3T3/neu、BT474、SK-OV-3和A431异种移生物中以剂量依赖性方式减少肿瘤生长，但在MX-1和MCF-7异种移动物中不活跃。抑制BT474异种移细胞中HER-2的磷酸化。

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。