SC-79, 99%|SC-79|cas:305834-79-1|西域试剂

SC-79, 99%,SC-79

产品编号：西域试剂-WR45497| CAS NO：305834-79-1| MDL NO：MFCD02681303| 分子式：C₁₇H₁₇ClN₂O₅| 分子量：364.78

SC79是选择性和细胞可渗透的 Akt 活化剂，可激活Akt磷酸化并抑制Akt膜易位。

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西域试剂-WR45497		￥976.00	杭州北京（现货）
西域试剂-WR45497		￥3116.00	杭州北京（现货）

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英文名称

SC-79

CAS编号

305834-79-1

产品描述

SC79是选择性和细胞可渗透的 Akt 活化剂，可激活Akt磷酸化并抑制Akt膜易位。

产品沸点

524.8±50.0 °C at 760 mmHg

产品密度

1.3±0.1 g/cm3

产品闪点

271.2±30.1 °C

精确质量

364.082611

LogP

3.23

蒸气压

0.0±1.4 mmHg at 25°C

折射率

1.564

溶解性数据

In Vitro:

DMSO : 100 mg/mL (274.14 mM; Need ultrasonic)

配制储备液

浓度溶剂体积质量	1 mg	5 mg	10 mg

1 mM	2.7414 mL	13.7069 mL	27.4138 mL
5 mM	0.5483 mL	2.7414 mL	5.4828 mL
10 mM	0.2741 mL	1.3707 mL	2.7414 mL

请根据产品在不同溶剂中的溶解度，选择合适的溶剂配制储备液；该产品在溶液状态不稳定，建议您现用现配，即刻使用。

In Vivo:

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解方案。以下溶解方案都请先按照 In Vitro 方式配制澄清的储备液，再依次添加助溶剂：

——为保证实验结果的可靠性，澄清的储备液可以根据储存条件，适当保存；体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；以下溶剂前显示的百
分比是指该溶剂在您配制终溶液中的体积占比；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过加热和/或超声的方式助溶

1.

请依序添加每种溶剂： 5% DMSO 40% PEG300 5% Tween-80 50% saline
Solubility: 5 mg/mL (13.71 mM); Suspended solution; Need ultrasonic
2.

请依序添加每种溶剂： 10% DMSO 40% PEG300 5% Tween-80 45% saline
Solubility: ≥ 2.5 mg/mL (6.85 mM); Clear solution

此方案可获得 ≥ 2.5 mg/mL (6.85 mM，饱和度未知) 的澄清溶液。
以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀；然后继续加入 450 μL生理盐水定容至 1 mL。
将 0.9 g 氯化钠，完全溶解于 100 mL ddH₂O 中，得到澄清透明的生理盐水溶液
3.

请依序添加每种溶剂： 10% DMSO 90% (20% SBE-β-CD in saline)
Solubility: ≥ 2.5 mg/mL (6.85 mM); Clear solution

此方案可获得 ≥ 2.5 mg/mL (6.85 mM，饱和度未知) 的澄清溶液。
以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 20% 的 SBE-β-CD 生理盐水水溶液中，混合均匀。
将 2 g 磺丁基醚 β-环糊精加入 5 mL 生理盐水中，再用生理盐水定容至 10 mL，完全溶解，澄清透明
4.

请依序添加每种溶剂： 10% DMSO 90% corn oil
Solubility: ≥ 2.5 mg/mL (6.85 mM); Clear solution

此方案可获得 ≥ 2.5 mg/mL (6.85 mM，饱和度未知) 的澄清溶液，此方案不适用于实验周期在半个月以上的实验。
以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL玉米油中，混合均匀。

*以上所有助溶剂都可在西域网站选购。

靶点

Akt

体外研究

SC79可降低神经元兴奋性毒性并预防中风引起的神经元死亡。 SC79抑制PHAKTM-GFP质膜转位，并增强HEK293，HeLa，HL60，NB4和HsSulton（B细胞）细胞中所有三种Akt亚型的磷酸化。 SC79恢复BRAT1敲低细胞的增殖，并减少MitoSox阳性细胞线粒体中超氧化物的产生。

体内研究

SC79（0.04 mg / g，ip）抑制Akt的细胞溶质活化，并在永久性局灶性脑缺血小鼠模型中重现Akt信号传导的主要细胞功能，从而增强神经元存活。

细胞实验

将HsSultan或NB4细胞（2.5×105）置于24孔板中的500μL无酚红RPMI培养基中，所述培养基补充有10％FBS。温育24小时后，加入各化合物（8μg/ mL）并培养过夜（16-20小时）。向每个孔中加入50μLMTT溶液（PBS中5mg / mL）。温育2小时后，通过向每个孔中直接加入500μL含0.1mol / LHCl的异丙醇溶解紫色甲crystals晶体。通过离心清除细胞碎片后，在570nm的波长下测量吸光度。

动物实验

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

Concentration / Solvent Volume / Mass	1 mg	5 mg	10 mg
1 mM	2.7414 mL	13.7069 mL	27.4138 mL
5 mM	0.5483 mL	2.7414 mL	5.4828 mL
10 mM	0.2741 mL	1.3707 mL	2.7414 mL

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

	小鼠	大鼠	兔	豚鼠	仓鼠	狗
重量 (kg)	0.02	0.15	1.8	0.4	0.08	10
体表面积 (m²)	0.007	0.025	0.15	0.05	0.02	0.5
K_m 系数	3	6	12	8	5	20

动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) ×	动物 B的K_m系数
	动物 A的K_m系数

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

化学品安全说明书(MSDS)

下载MSDS

质检证书(COA)

危险品运输编码	NONH for all modes of transport

1. 物质的识别

产品名：	SC79
CAS号：	305834-79-1
制造商/供应商：	西域试剂网站：www.hzbp.cn 邮件：13911702513@139.com

2. 合成/成分数据

产品名：	SC79
分子式：	C17H17ClN2O5
分子量：	364.78

3. 急救措施

吸入后：	如果吸入，移至空气新鲜处，如果呼吸困难，给输氧，如呼吸停止，给予人工呼吸。
皮肤接触后：	用大量的水冲洗，移除污染的衣服和鞋子。
眼睛接触后：	检查并取下隐形眼镜，并用大量的水冲洗；呼叫医生。
吞食后：	如果吞食，用大量纯净水漱口；呼叫医生。

4. 消防措施

适当的灭火剂：	雾状水，二氧化碳，干粉或泡沫。
防护设备：	穿戴自给式呼吸器和防护服，以防止与皮肤和眼睛接触。

5. 泄漏应急处理

安全防范措施：	封锁泄漏区域；穿戴自给式呼吸器，防护服和厚橡胶手套。
清洁/收集措施：	使用液体粘合原料（硅藻土，通用粘合剂）吸取精细粉末；使用酒精擦洗表面和设备除去污渍；根据第11条处理被污染的材料。

6. 处理和储存

安全处理说明：	避免吸入和接触皮肤，眼睛及衣物；材料可能略微具有刺激性。
储存：	粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月

7. 接触控制和个人防护

呼吸设备：	NIOSH / MSHA认可的呼吸器。
双手保护：	耐化学腐蚀的橡胶手套。
眼睛防护：	化学安全护目镜。

8. 稳定性和反应活性

稳定性：	按照说明存储是稳定的；避免强氧化剂。
热分解/其他要避免的情况：	避免光和热。

9. 毒性资料

急性毒性：	无可用资料。
主要刺激性影响：	无可用资料。
在皮肤上：	无可用资料。
对眼睛：	无可用资料；可能具有刺激性。

10. 生态资料

一般注意事项：

无可用资料。

11. 废弃处置

按照所在国家，省份，县市和地方的法规处置。

12. 运输信息

正确的运输名称：	无
非危险品运输：	这种物质被视为非危险品运输。

13. 法规信息

尚未有针对此产品作出的化学安全性评估。

14. 其他信息

[1]. Jo H, et al. Small molecule-induced cytosolic activation of protein kinase Akt rescues ischemia-elicited neuronal death. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 26;109(26):10581-10586.

[2]. So EY, et al. BRAT1 deficiency causes increased glucose metabolism and mitochondrial malfunction. BMC Cancer. 2014 Jul 29;14:548