1,4-二氧代-2,3-二溴甲基喹啉 ,2,3-bis(bromomethyl)-1-oxoquinoxalin-1-ium-4(1H)-olate ,≥95% (NMR)

产品编号:SIGMA-5307460001| CAS NO:18080-67-6| 分子式:C10H8Br2N2O2| 分子量:347.9907

Conoidin A 是刚地弓形虫过氧化物酶 II (TgPrxII) 的细胞通透性抑制剂,有杀线虫的特性。Conoidin A 共价结合 TgPrxII 的过氧化物催化位点 Cys47,不可逆地抑制其过氧化物活性,IC50 为 23 µM。Conoidin A 也抑制哺乳动物 PrxI 和 PrxII (但不抑制 PrxIII) 的氧化。Conoidin A 具有抗氧化、神经保护作用,并且可用于缺血性心脏病的研究。

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英文名称2,3-bis(bromomethyl)-1-oxoquinoxalin-1-ium-4(1H)-olate
CAS编号18080-67-6
产品描述Conoidin A 是刚地弓形虫过氧化物酶 II (TgPrxII) 的细胞通透性抑制剂,有杀线虫的特性。Conoidin A 共价结合 TgPrxII 的过氧化物催化位点 Cys47,不可逆地抑制其过氧化物活性,IC50 为 23 µM。Conoidin A 也抑制哺乳动物 PrxI 和 PrxII (但不抑制 PrxIII) 的氧化。Conoidin A 具有抗氧化、神经保护作用,并且可用于缺血性心脏病的研究。
精确质量345.895233
PSA50.92000
LogP3.48660
溶解性数据
In Vitro: 

DMSO : 14.29 mg/mL (41.06 mM; Need ultrasonic)

配制储备液
浓度 溶剂体积 质量 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.8736 mL 14.3682 mL 28.7365 mL
5 mM 0.5747 mL 2.8736 mL 5.7473 mL
10 mM 0.2874 mL 1.4368 mL 2.8736 mL
*

请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液;一旦配成溶液,请分装保存,避免反复冻融造成的产品失效
储备液的保存方式和期限:-80°C, 6 months; -20°C, 1 month。-80°C 储存时,请在 6 个月内使用,-20°C 储存时,请在 1 个月内使用。

In Vivo:

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解方案。以下溶解方案都请先按照 In Vitro 方式配制澄清的储备液,再依次添加助溶剂:

——为保证实验结果的可靠性,澄清的储备液可以根据储存条件,适当保存;体内实验的工作液,建议您现用现配,当天使用; 以下溶剂前显示的百
分比是指该溶剂在您配制终溶液中的体积占比;如在配制过程中出现沉淀、析出现象,可以通过加热和/或超声的方式助溶

  • 1.

    请依序添加每种溶剂: 10% DMSO    40% PEG300    5% Tween-80    45% saline

    Solubility: ≥ 1.43 mg/mL (4.11 mM); Clear solution

    此方案可获得 ≥ 1.43 mg/mL (4.11 mM,饱和度未知) 的澄清溶液。

    以 1 mL 工作液为例,取 100 μL 14.3 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀;然后继续加入 450 μL生理盐水定容至 1 mL。

    将 0.9 g 氯化钠,完全溶解于 100 mL ddH₂O 中,得到澄清透明的生理盐水溶液
*以上所有助溶剂都可在西域网站选购。
靶点

IC50: 23 µM (T. gondii enzyme peroxiredoxin II (TgPrxII))

体外研究

过氧化物酶是一个广泛保守的酶家族,在抗氧化防御和信号转导中发挥作用。PrxII表达的改变与多种人类疾病有关,包括癌症。Conoidin A与TgPrxII的过氧化半胱氨酸结合,抑制其酶活性 体外培养。芋头素A也显示出烷基化或交联催化半胱氨酸的野生型AcePrx-1的 锡兰钩虫 人PrxII和PrxIV具有相似的效率。但对线粒体hPrxIII无效。锥蛋白A(5µM) 可抑制葡萄糖氧化酶介导的哺乳动物过氧化物酶原Ⅰ和Ⅱ的过度氧化。

体内研究

锥蛋白A(腹腔注射;5 毫克/千克;在心肌梗死/再灌注损伤前连续三天)阻断木犀草素(HY-N0162)对ST段抬高的影响。 此外,木犀草素可以减少MI/R组梗死面积的增加。但是用圆锥形糖蛋白A进行预处理可以消除木犀草素的作用。用芋头素A预处理也可防止木犀草素降低体内CK-MB、AST和LDH的活性。动物模型:大鼠心肌I/R模型剂量:5 mg/kg给药:腹腔注射;5 毫克/千克;结果:木犀草素可显著逆转缺血再灌注损伤前3天的抗氧化作用。损害木犀草素的保护作用。

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